Antioxidative Schutzmechanismen neutralisieren reaktive Sauerstoffspezies (freie Radikale) und verhindern dadurch oxidative Schäden an der DNA und an Lipidmembranen, welche eine wesentliche Rolle bei der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen spielen. Neben exogen zugeführten Antioxidantien wie den Vitaminen C und E verfügt der Organismus über enzymatische Pfade zur De-novo-Synthese endogener Schutzfaktoren. Ein internationales Konsortium des Max-Planck-Instituts für Polymerforschung unter der Leitung von Dr. Uladzimir Barayeu und der Tohoku-Universität in Sendai um Professor Takaaki Akaike wies nun erstmals nach, dass Säugetierzellen elementaren Schwefel in Form von Cyclo-Octaschwefel (S8) kontrolliert synthetisieren und als Precursor für antioxidative Verbindungen akkumulieren.
Multifunktionalität von eNOS und Schwefelmetabolismus
Der neu entdeckte biochemische Pfad wird maßgeblich durch das Enzym eNOS reguliert. Während die eNOS-Aktivität klassisch über die Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) die vasodilektatorische Blutdruckregulation steuert, belegen die Ergebnisse eine zusätzliche katalytische Funktion: Das Enzym synthetisiert Cyclo-Octaschwefel (S8), der den Zellen als stabiles Depot für elementaren Schwefel dient. Eine erhöhte Konzentration dieser molekularen Schwefelringe wurde vor allem in den mitochondrialen Kompartimenten sowie in intrazellulären Lipidtröpfchen nachgewiesen. Aus diesem Vorrat an S8-Molekülen werden über chemische Folgereaktionen Hydro-Persulfide generiert, die als hocheffiziente Antioxidantien wirken.
Evolutionäre Aspekte und therapeutische Perspektiven
Da Mitochondrien phylogenetisch von Bakterien abstammen, deutet die mitochondriale Akkumulation von S8 auf ein konserviertes biochemisches Relikt der primordialen Schwefelmetabolismus-Pfade hin. Die Studie verknüpft damit erstmals die urtümliche Schwefelchemie mit den Redox-Regulationsmechanismen moderner, sauerstoffatmender Säugetierzellen. Diese Erkenntnisse eröffnen eine grundlegend neue Perspektive auf den intrazellulären Antioxidationsschutz. Langfristig bietet dieses Wissen neue Ansätze für die Erforschung und gezielte Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen, wobei weiterführende Untersuchungen bis zu einer medizinischen Anwendung notwendig sind.
Quelle
Max-Planck-Institut für Polymerforschung (09/2026)
Publikation
Uladzimir Barayeu et al.
Mammals produce cyclo-octasulfur to suppress lipid peroxidation and ferroptosis
Science393,eaec5473(2026)
https://dx.doi.org/10.1126/science.aec5473