Mikroplastik führt in Mäusen zu Fettleber

Eine deutsch-österreichische Studie unter Federführung der Universität Bonn zeigt, dass Mikroplastik die Funktion von Fresszellen in der Leber von Mäusen erheblich stört. In der Folge kommt es zu Stoffwechselveränderungen und einer vermehrten Fetteinlagerung im Lebergewebe.

Fresszellen (Makrophagen) sind Teil der Immunabwehr und für die Phagozytose sowie den Abbau von Erregern, geschädigten Zellen und Fremdstoffen zuständig. Eine zentrale Rolle spielen dabei die Kupffer-Zellen in den Sinusoiden der Leber, die das durchströmende Blut kontinuierlich überwachen. „Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Prof. Dr. Elvira Mass. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“

Dosis und Versuchsaufbau im Mausmodell

Schätzungen zufolge nehmen Erwachsene wöchentlich bis zu fünf Gramm Plastik auf. Das Forschungsteam der Universität Bonn und des Universitätsklinikums Bonn adaptierte diese Exposition gewichtsbezogen auf junge Mäuse und verabreichte ihnen einmal wöchentlich Mikroplastikpartikel, deren Größe der von durchschnittlichen Bakterien entsprach. „Wir haben den Tieren das Mikroplastik einmal wöchentlich zugeführt“, sagt Mass.

Die Analyse nach zwölf Wochen zeigte eine deutliche Anreicherung der Partikel in den Fresszellen. „Wir konnten zeigen, dass die Kupffer-Zellen erhebliche Mengen Mikroplastik in sich aufgenommen hatten“, erklärt Dr. Nikola Makdissi. Während biologische Substrate abgebaut werden, widersteht Mikroplastik den enzymatischen Lysationsprozessen und kumuliert im Lysosomensystem der Zellen. „Diese können dadurch einerseits keine Krankheitserreger oder defekten Zellen mehr aufnehmen“, sagt Makdissi. „Andererseits fehlen ihnen dadurch wichtige Bausteine, die sie für ihren Stoffwechsel benötigen.“

Kaskade zur hepatischen Steatose und Einfluss der Partikelgröße

Als Reaktion auf die funktionelle Überlastung sezernieren die Kupffer-Zellen vermehrt Apolipoproteine als molekulare Stresssignale. „Die anderen Leberzellen nehmen es wahr und reagieren dann darauf, indem sie vermehrt Fette einlagern“, erklärt Prof. Mass. Die Dysfunktion der Makrophagen führt somit sekundär zu einer hepatischen Fettakkumulation.

Die Effekte hängen zudem stark von der Partikelgröße ab. Bei Verfütterung von Nanoplastik, das um den Faktor zehn kleiner war, fiel die phagozytische Blockade der Kupffer-Zellen und die nachfolgende Umstellung des Leberstoffwechsels deutlich geringer aus. Stattdessen reicherte sich das Nanoplastik bevorzugt im braunen Fettgewebe an, aktivierte dieses und steigerte die Thermogenese. Dieser Mechanismus soll in Folgestudien weiter analysiert werden.

Quelle

Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (09/2026)