Da das Element Natrium eine zentrale Rolle für die Funktion des Nervensystems spielt, hat ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Instituts für Neurobiologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) die Natriumkonzentration in Astrozyten genauer untersucht. Dafür entwickelten die Forschenden eine Methode, mit der sie den Natriumgehalt einzelner Zellen direkt im Gewebe sichtbar machen können. Das Gehirn setzt sich nämlich neben den Neuronen (Nervenzellen) zu etwa der Hälfte aus sogenannten Gliazellen zusammen. Diese sind sowohl für die Gehirnentwicklung als auch für die Kommunikation sowie die Funktion von Nervenzellnetzwerken entscheidend – eine wichtige Untergruppe dieser Gliazellen bilden dabei die sternförmigen Astrozyten
Wie Natriumionen das Gehirn steuern
Als wichtigste Elektrolyte im menschlichen Körper sind positiv geladene Natriumionen entscheidend für zahlreiche Körperfunktionen, wobei sie hauptsächlich über die Nahrung in Form von Kochsalz (NaCl) aufgenommen werden. Auch im Gehirn sind diese Ionen an vielen Prozessen beteiligt, weshalb ihre Konzentration streng reguliert werden muss. In den Astrozyten sorgt eine niedrige intrazelluläre Natriumkonzentration unter anderem dafür, dass die Botenstoffe an den Synapsen – den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen – kontrolliert werden. Zudem ist sie wesentlich für die Regulierung des restlichen Elektrolythaushalts, wodurch Astrozyten die Funktionsfähigkeit und Erregbarkeit der Nervenzellen sichern.
Überraschende Natrium-Unterschiede in Astrozyten
Das Team um Prof. Dr. Christine Rose am HHU-Institut für Neurobiologie entwickelte im Rahmen des vom Bundesforschungsministerium geförderten Projekts SynGluCross eine neue Technik, die den Natriumgehalt in Astrozyten und ihren feinen Zellausläufern erstmals direkt im Hirngewebe sichtbar macht. Gemeinsam mit Forschenden der Universitäten Erlangen-Nürnberg und Bonn, des Universitätsklinikums Bonn sowie der University of South Florida untersuchten die Düsseldorfer Neurobiologinnen und -biologen die bisherige Annahme, ob Natrium in allen Astrozyten und deren zellulären Kompartimenten gleichermaßen niedrig konzentriert ist, um deren lebenswichtige Aufgaben zu sichern.
Entgegen dieser Erwartung stellten sie jedoch deutliche Unterschiede fest – sowohl zwischen einzelnen Astrozyten als auch innerhalb der verschiedenen Bereiche einer Zelle. In Zusammenarbeit mit dem Team aus Erlangen-Nürnberg wiesen sie zudem nach, dass für diese Unterschiede bestimmte Transportmoleküle verantwortlich sind, die in den Zellmembranen variieren und dort in unterschiedlicher Häufigkeit vorkommen.
US- und Bonner Forschende bestätigen Astrozyten-Entdeckung
Die US-amerikanischen Kooperationspartner implementierten diese Erkenntnisse in biophysikalische Computermodelle und konnten die experimentellen Ergebnisse in den Simulationen erfolgreich nachvollziehen, während die Bonner Kollegen die in Düsseldorf im isolierten Hirngewebe gewonnenen Daten im Tiermodell validierten.
Dr. Jan Meyer: „Wir konnten darüber hinaus zeigen, dass aufgrund der unterschiedlichen Natriumkonzentrationen spezialisierte funktionelle Sub-Domänen in Astrozyten existieren. Sie reagieren jeweils auf die lokalen Bedürfnisse ihres direkt benachbarten Nervennetzwerks.“
Die Prof. Dr. Christine Rose betont die weiterführenden Aspekte: „Diese neu entdeckten Eigenschaften von Astrozyten spielen möglicherweise auch eine Rolle bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns, bei denen Ionenhaushalt und Botenstoff-Regulation gestört sind wie bei Epilepsien oder nach einem Schlaganfall. Unsere Ergebnisse bieten so neue Ansatzpunkte für weitere Forschungen.“
Quelle
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (05/2026)
Publikation
Jan Meyer, Viola Bornemann, Alok Bhattarai, Sara Eitelmann, Petr Unichenko, Simone Durry, Karl W. Kafitz, Nicholas Chalmers, Jianfeng Fan, Ruth Beckervordersandforth, Christian Henneberger, Ghanim Ullah and Christine R. Rose; Cellular and subcellular heterogeneity of astrocytic Na⁺ homeostasis tuning astrocytes into functionally distinct subgroups in the mouse brain; Nature Communications 17:4515 (2026)
DOI: 10.1038/s41467-026-73435-z
https://www.nature.com/articles/s41467-026-73435-z