Wie Vitamin B2 den Weg zu neuen Krebstherapien eröffnen könnte

17. März 2026

Da der menschliche Körper Vitamin B2 (Riboflavin) nicht selbst herstellen kann, muss er diesen essenziellen Stoff über die Nahrung aufnehmen, wobei Milchprodukte, Eier, Fleisch und grünes Gemüse als Hauptquellen dienen. Im Stoffwechsel erfolgt die Umwandlung in Moleküle, die unter anderem Zellen vor oxidativen Schäden bewahren. Forschende des Rudolf-Virchow-Zentrums (RVZ) der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) entdeckten nun jedoch, dass diese Schutzfunktion auch Krebszellen zugutekommt. „Vitamin B2 spielt eine entscheidende Rolle dabei, Krebszellen vor der Ferroptose zu schützen, einer speziellen Form des programmierten Zelltods“, so Vera Skafar.

Wie Vitamin B2 und die Ferroptose zusammenhängen

Der menschliche Körper nutzt den Mechanismus des programmierten Zelltods, um beschädigte oder gefährliche Zellen kontrolliert zu eliminieren, ohne Entzündungen im umliegenden Gewebe auszulösen. Die Spezialform der Ferroptose wird mit zahlreichen Krankheitsbildern wie Krebs und Neurodegeneration assoziiert und tritt ein, sobald eine eiseninduzierte Lipid-Peroxidation den antioxidativen Schutz einer Zelle überfordert. Krebszellen entgehen diesem Prozess häufig durch eine Verstärkung ihrer Redox-Abwehrsysteme. Die vorliegende Studie identifiziert den Vitamin-B2-Stoffwechsel als wesentlichen Faktor dieser Abwehrmechanismen und legt nahe, dass die gezielte Beeinflussung von Vitamin-B2-basierten Kofaktoren die Ferroptose-Resistenz schwächen und Tumore somit verwundbarer machen könnte.

Ein potenzieller Hemmstoff

Um gesunde Zellen vor dem Zelltod zu bewahren, agiert unter anderem das Protein FSP1, welches einen Forschungsschwerpunkt der Arbeitsgruppe bildet und dabei von Vitamin B2 unterstützt wird. Mittels Genom-Editierung und Krebszell-Modellen beobachteten die Forschenden, dass ein Mangel des Vitamins die Krebszellen signifikant anfälliger für die Ferroptose macht. Dieser Mechanismus ließe sich im Idealfall therapeutisch nutzen, indem der Stoffwechselweg von Vitamin B2 ausgeschaltet wird, um gezielt das Sterben der Krebszellen zu forcieren. „Es fehlt aber bisher ein Hemmstoff, der das kann“, sagt Skafar. Um diese Einschränkung zu umgehen, setzte die Gruppe Roseoflavin ein – eine von Bakterien produzierte, natürliche Verbindung mit einer zu Vitamin B2 ähnlichen Struktur.

Auf dem Weg zu gezielten Krebstherapien durch Ferroptose

Die Arbeitsgruppe von Professor Friedmann Angeli testete den Wirkstoff erfolgreich im Labor an Krebszell-Modellen. „Es zeigte sich, dass Roseoflavin in niedriger Konzentration eine Ferroptose anstößt“, so der Gruppenleiter, „unsere Experimente zeigen die Machbarkeit dieses Konzepts.“ Damit ebnet die Studie den Weg für gezielte Krebstherapien auf Ferroptose-Grundlage.

Im nächsten Schritt plant das RVZ-Team, Inhibitoren des Vitamin-B2-Stoffwechsels zu entwickeln und in präklinischen Modellen zu erproben. Friedmann Angeli fügt hinzu: „Ferroptose ist nicht nur für Krebs relevant. Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass sie auch zu pathologischen Prozessen bei neurodegenerativen Erkrankungen und bei Gewebeschäden nach Organtransplantationen oder Ischämie-Reperfusionsschäden beiträgt.“ Das Verständnis, wie der Vitamin-B2-Stoffwechsel diesen Prozess beeinflusst, könnte somit weitreichende Auswirkungen auf diverse Erkrankungen mit gestörtem Ferroptose-Gleichgewicht haben.

Quelle

Julius-Maximilians-Universität Würzburg (03/2026)

Publikation

Riboflavin metabolism shapes FSP1-driven ferroptosis resistance. Vera Skafar Amen, Izadora de Souza, Biplab Ghosh, Ancely Ferreira dos Santos, Florencio Porto Freitas, Zhiyi Chen, Shibo Sun, Merce Donate, Palina Nepachalovich, Lars Seufert, Sebastian Bothe, Juliane Tschuck, Apoorva Mathur, Ariane Nunes-Alves, Jannik Buhr, Camilo Aponte-Santamaría, Werner Schmitz, Matthias Mack, Martin Eilers, Ralf Bargou, Milena Chaufan, Mayher Kaur, Mario Palma, Jessalyn M. Ubellacker, Ulrich Elling, Hellmut G. Augustin, Kamyar Hadian, Svenja Meierjohann, Bettina Proneth, Marcus Conrad, Maria Fedorova, Hamed Alborzinia, José Pedro Friedmann Angeli. Nature Cell Biology, 13. März 2026, https://doi.org/10.1038/s41556-025-01856-x

Nach oben scrollen