Virusinfekte können Allergien verschärfen

27. März 2026

Ein Forschungsteam der Universität Duisburg-Essen hat den Mechanismus identifiziert, der erklärt, warum allergische Reaktionen während einer Virusinfektion oft besonders schwer verlaufen. Während das Immunsystem im Kampf gegen Viren unter Hochspannung steht, geraten bestimmte Immunzellen in diesem antiviralen Alarmzustand außer Kontrolle und können so lebensbedrohliche allergische Reaktionen auslösen. Diese gesteigerte Alarmbereitschaft führt dazu, dass Allergien im Extremfall bis zur anaphylaktischen Reaktion eskalieren können, was die Forschenden nun erstmals auf molekularer Ebene aufgeklärt haben.

Monozyten als Treiber schwerer Allergien

Während allergische Reaktionen üblicherweise primär durch spezialisierte Immunzellen wie Mastzellen und deren freigesetzte Botenstoffe – die Juckreiz, Schwellungen oder Atemnot auslösen – verursacht werden, rückt die neue Studie während einer Virusinfektion sogenannte entzündliche Monozyten in den Fokus. Diese weißen Blutkörperchen der angeborenen Immunabwehr werden bei Infektionen verstärkt aktiviert. Dabei entwickeln sie eine besondere Empfindlichkeit. Die Forschenden wiesen nach, dass diese Monozyten auf ihrer Oberfläche vermehrt das Rezeptormolekül FcγRIIIa (CD16) tragen, was sie im antiviralen Zustand zu einem entscheidenden Akteur des allergischen Geschehens macht.

Botenstoffe triggern Anaphylaxie

„Unter normalen Bedingungen spielt dieser Rezeptor kaum eine Rolle bei schweren allergischen Reaktionen“, erklärt Prof. Karl Lang. „Wenn das Immunsystem jedoch gegen Viren kämpft, ändert sich das dramatisch.“ Verantwortlich dafür sind sogenannte Typ-I-Interferone. Sie werden als Botenstoffe früh im Kampf gegen Viren freigesetzt und versetzen das Immunsystem in erhöhte Alarmbereitschaft. Gleichzeitig forcieren sie die Bildung entsprechender Rezeptoren auf entzündlichen Monozyten. Treffen diese sensibilisierten Zellen anschließend auf ein Allergen, reagieren sie extrem stark und setzen den Botenstoff PAF (Platelet Activating Factor) frei. Dieser gilt als zentraler Auslöser der lebensbedrohlichen Anaphylaxie und kann innerhalb kürzester Zeit zu massivem Blutdruckabfall, Atemnot sowie Kreislaufversagen führen.

Quelle

Universität Duisburg-Essen (03/2026)

Publikation

Type I IFN–dependent FcγRIV signaling in murine monocytes promotes lethal anaphylaxis during viral infections
https://www.jci.org/articles/view/192371

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