Quecksilberbelastung durch Goldabbau gefährdet Kaimane

10. November 2026

In tropischen Ökosystemen führt der anthropogene Goldabbau zu einer kontinuierlichen Zunahme der Quecksilberkontamination, deren Auswirkungen auf die Wildfauna zunehmend wissenschaftlich belegt werden. Ein kooperatives Forschungsteam der Universität Wien und der Veterinärmedizinischen Universität Wien hat nachgewiesen, dass Quecksilber die Glukokortikoid-Reaktion von Kaimanen signifikant beeinträchtigt. Da dieser physiologische Mechanismus für die Bewältigung akuter Stresssituationen essenziell ist, deuten die Ergebnisse auf eine bislang unterschätzte endokrine Gefährdung für Krokodilarten hin, welche die Überlebens- und Reproduktionsraten in betroffenen Populationen limitieren kann.

Physiologische Auswirkungen bei Freilanduntersuchungen

Im Rahmen von Feldstudien an wildlebenden Glattstirn-Kaimanen (Paleosuchus trigonatus) im Regenwald Französisch-Guayanas analysierte das Team den Zusammenhang zwischen Blut-Quecksilberkonzentrationen und der stressinduzierten Hormonsekretion. Mittels standardisierter Stresstests zeigte sich, dass Individuen mit erhöhten Quecksilberwerten signifikant niedrigere Spitzenkonzentrationen des Glukokortikoids Kortikosteron aufweisen. Diese Daten stützen die Hypothese, dass Quecksilber als endokrin wirksame Substanz die physiologische Adaptationsfähigkeit der Tiere an Umweltveränderungen beeinträchtigt.

Mechanistische Grundlagen der endokrinen Störung

Seit der Präindustrialisierung ist die atmosphärische Quecksilberbelastung – angetrieben durch fossile Energieträger und den auriferaen Bergbau – um etwa 300 bis 500 Prozent gestiegen. Als potenter endokriner Disruptor interagiert Quecksilber bei Vertebraten mit Steroidrezeptoren, darunter dem Glukokortikoidrezeptor, der die stressassoziierte Homöostase reguliert. Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) steuert die metabolische Bereitstellung von Energie und adäquate Verhaltensreaktionen bei akuten Belastungen. Während gesunde Organismen einen raschen und ausgeprägten Kortikosteronanstieg zeigen, wiesen Kaimane aus kontaminierten Habitaten eine drastische Reduktion dieser hormonellen Reaktionskapazität auf.

Vergleichende Analysen der Ligandenbindungsdomäne des Glukokortikoidrezeptors offenbarten bei allen Krokodilarten eine konservierte, biologische Vulnerabilität: das Vorhandensein von Cystein-Resten. Diese Aminosäurereste stellen den molekularen Angriffspunkt für Methylquecksilber dar, was den beobachteten biochemischen Defekt erklärt. „Angesichts der Überschneidung der Lebensräume von Krokodilen mit Goldabbaugebieten ist dies ein dringendes Naturschutzproblem“, sagt Jérémy Lemaire. „Eine schnelle, robuste Stressreaktion ist für das Überleben in der Wildnis essenziell. Wir zeigen, dass bereits relativ geringe Quecksilberbelastungen diese Reaktion bei Kaimanen beeinträchtigen und ihre Fähigkeit einschränken, mit Raubtieren, extremen Wetterbedingungen und Störungen durch den Menschen umzugehen – und somit letztlich in freier Wildbahn zu überleben.“

Ökologische Relevanz und Verbreitung des Risikos

Infolge globaler atmosphärischer Transportprozesse und lokaler Emissionen im tropischen Goldabbau akkumulieren Kaimane als langlebige Apexprädatoren erhebliche Quecksilbermengen über die Nahrungskette. Dies prädestiniert sie als bioindikatorische Spezies für aquatische und terrestrische Kontaminationen.

Angesichts des global gefährdeten Status von Krokodilarten können selbst subklinische hormonelle Dysregulationen zu populationsdynamischen Defiziten wie reduzierter Fitness und geringerem Reproduktionserfolg führen. Da die in dieser Untersuchung detektierten Effektkonzentrationen im Bereich publizierter Werte weltweiter Krokodilpopulationen liegen, ist von einem ubiquitären und potenziell unterschätzten endokrinen Risiko für diese Taxa auszugehen.

Quelle

Universität Wien (11/2025)

Publikation

Lemaire, J., Mangione, R., Loveland, J.L., Fusani, L., Canoine, V. (2026) Mercury contamination impairs the hypothalamic-pituitary-adrenal axis of a neotropical caiman. Communications Biology.
DOI: 10.1038/s42003-026-11022-0
https://www.nature.com/articles/s42003-026-11022-0

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