Neue Koinfektions-Strategien von Candida albicans und Enterococcus faecalis

In der Frage, ob Bakterien und Pilze in unserem Körper als Rivalen oder Verbündete agieren, galt die bakterielle Flora der Schleimhäute bislang primär als Gegenspieler, der das Pilzwachstum hemmt. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Jenaer Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) belegte, dass der Hefepilz Candida albicans und das Bakterium Enterococcus faecalis unter bestimmten Bedingungen eine gefährliche Allianz bilden. Anstatt sich zu bekämpfen, verstärken sie ihre Wirkung und verursachen gemeinsam deutlich schwerere Zellschäden als im Alleingang, wobei der bakterielle Giftstoff Cytolysin eine entscheidende Rolle spielt.

Obwohl beide Mikroorganismen meist harmlose Bewohner der Schleimhäute sind, können sie bei einem geschwächten Immunsystem oder nach einer Antibiotikatherapie Infektionen auslösen, deren Schweregrad maßgeblich von ihrer Interaktion abhängt. „Meist wird untersucht, wie Bakterien und Pilze sich gegenseitig hemmen“, sagt Prof. Ilse Jacobsen. „Wir wollten wissen, warum sie unter bestimmten Bedingungen zusammenarbeiten und dadurch deutlich mehr Schaden anrichten können und welche Faktoren das beeinflussen.“

Cytolysin als Schlüsselfaktor

Um die Mechanismen dieser mikrobiellen Zusammenarbeit zu entschlüsseln, untersuchte das Forschungsteam verschiedene E. faecalis-Stämme innerhalb von Zellkulturmodellen. Die Analysen ergaben, dass eine signifikante Verstärkung der Zellschädigung bei einer gleichzeitigen Infektion mit Candida albicans nur durch bestimmte Stämme ausgelöst wurde. Das verbindende Merkmal dieser aggressiven Varianten war die Produktion von Cytolysin, einem Toxin, das durch die Perforation von Zellmembranen den Zelltod herbeiführt. Die zentrale Rolle dieses Giftstoffs wurde experimentell belegt: Während das Entfernen des entsprechenden Gens den zusätzlichen Schaden unterband, führte dessen künstliche Integration zur Rückkehr des schädigenden Effekts.

Diese Beobachtungen ließen sich anschließend auch im Mausmodell validieren, wo Cytolysin-bildende Bakterien die durch den Hefepilz verursachten Schleimhautschäden massiv verschärften, wohingegen Stämme ohne dieses Toxin sogar eine abmildernde Wirkung zeigten. „Nicht alle Enterokokken sind gleich“, betont Jacobsen. „Hier haben sich die Cytolysin-bildenden Varianten als die gefährlichen herausgestellt. Das erklärt, warum es mitunter zu schwereren klinischen Verläufen kommt, obwohl scheinbar die gleichen Mikroorganismen beteiligt sind.“

Wie die Zusammenarbeit funktioniert

Neben der zentralen Rolle des Cytolysins identifizierte das Forschungsteam zwei Hauptmechanismen für die gefährliche Allianz der Mikroben: Durch direkten Kontakt heften sich die Bakterien an die Pilzzellen an, um in unmittelbarer Nähe der Wirtszellen die maximale Schadwirkung des Gifts Cytolysin zu entfalten. Gleichzeitig schwächt Candida albicans die Wirtszellen durch einen rasanten Glukoseverbrauch, da der resultierende Energiemangel die Zellen anfälliger für das bakterielle Gift macht. Gemeinsam schaffen Pilz und Bakterium so eine Umgebung für massive Zellschädigungen – ein eindrucksvolles Beispiel für den Einfluss komplexer mikrobiologischer Wechselwirkungen auf den Infektionsverlauf.

„Die Ergebnisse unserer Studie zeigen, dass die Gefährlichkeit einer Infektion nicht nur von einer einzelnen Art abhängt, sondern davon, welche Mikroben zusammentreffen, und welche Werkzeuge sie dabei einsetzen“, sagt Jacobsen. „Das hilft uns, besser zu verstehen, warum manche Infektionen so schwer verlaufen und könnte langfristig dabei helfen, gezieltere Therapien gegen kombinierte Infektionen zu entwickeln.“

Quelle

Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut (Leibniz-HKI) (02/2026)